Somatotropina

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somatotropina
Gene
HUGO GH1
Entrez 2688
Locus Chr. 17 q22-q24
Proteina
OMIM 139250
UniProt P01241

La somatotropina, nota anche come ormone somatotropo, ormone della crescita, STH, oppure SH o GH (growth hormone), è un ormone peptidico dell'adenoipofisi composto da 191 amminoacidi per un peso di 22.005 Da. La sua funzione principale è di stimolare lo sviluppo dell'organismo umano e di molti vertebrati, promuovendo l'accrescimento e la divisione mitotica delle cellule di quasi tutti i tessuti corporei.

Fisiologia[modifica | modifica wikitesto]

Il GH provoca un aumento della sintesi proteica nelle cellule e della deposizione delle proteine nei tessuti nell'arco di pochi minuti. Tale effetto è mediato da diversi meccanismi. Il GH agisce su alcuni trasportatori di amminoacidi collocati sulla membrana plasmatica di molte tipologie cellulari incrementandone l'attività e determinandone quindi un maggiore ingresso nel citoplasma. Il trasporto è in genere specifico per determinati amminoacidi ma agendo su diversi recettori si crede che questo ormone sia in grado di incrementare il trasporto della maggior parte di essi. Il GH stimola la traduzione degli mRNA cellulari anche in assenza di una concentrazione di amminoacidi superiore alla norma, determinando un aumento della sintesi proteica da parte dei ribosomi; a lungo termine (1-2 giorni), inoltre, aumenta la trascrizione del DNA in mRNA e conseguentemente la loro traduzione come si è spiegato. Conseguentemente alla mobilizzazione di lipidi allo scopo di produrre energia il GH risparmia le riserve proteiche, risparmiandole o ritardandone la degradazione. Per queste ragioni la somatotropina è utilizzata dai culturisti che vogliono aumentare la propria massa muscolare. Tale pratica è molto pericolosa in quanto la somministrazione esogena determina atrofia delle cellule dell'adenoipofisi preposte alla secrezione.

Il GH stimola la liberazione di acidi grassi dal tessuto adiposo e ne aumenta quindi la concentrazione nei liquidi corporei. Questa azione catabolizzante può contribuire a lungo termine all'aumento della massa magra poiché esso stimola l'utilizzo dei lipidi e acetil-CoA allo scopo di produrre energia. Dal momento che vengono utilizzati i lipidi per rispondere alle esigenze energetiche dell'organismo, questo ormone risparmia le riserve di proteine e di carboidrati. Possibili conseguenze della mobilizzazione dei lipidi possono essere steatosi epatica e chetosi, dovuta all'eccessiva produzione di acido acetacetico da parte del fegato.

Il GH riduce l'assorbimento del glucosio nei tessuti, in particolare nel tessuto muscolare e nel tessuto adiposo, aumenta la secrezione di insulina e la produzione di glucosio nel fegato. L'effetto diabetogeno del GH è causato dalla sua capacità di rendere le cellule resistenti all'azione dell'insulina. Tale effetto è mediato dall'ipersecrezione del fattore di crescita insulino-simile (più conusciuto come IGF-I o come somatomedina C. Le cellule quindi utilizzano meno glucosio e si verifica un aumento della glicemia).

Il GH viene secreto soprattutto durante l'infanzia e la gioventù. Dopo i 20 anni, la sua sintesi diminuisce velocemente al punto che di solito la concentrazione di tale ormone in una persona di 50 anni è circa la metà di una di 20. Nell'uomo si osservano picchi secretori a cicli di 3-4 con valori massimi durante la notte ed in particolare nella prima fase del sonno profondo. In linea del tutto generale, le donne hanno maggiori livelli di GH e IGF-I rispetto agli uomini di pari età.

Patologia[modifica | modifica wikitesto]

Durante l'infanzia, l’iposecrezione di GH determina nanismo ipofisario, mentre l’ipersecrezione causa gigantismo ipofisario in tutti e due i casi le proporzioni corporee sono del tutto normali. Se l’ipersecrezione inizia dopo il termine dell’accrescimento, in genere a causa di un tumore, si ha acromegalia in cui le ossa della faccia, delle mani e dei piedi si ingrandiscono notevolmente.

L'iposecrezione nell'adulto non si riteneva avesse effetti metabolici rilevanti [1] mentre recentemente si è accertato il riflesso negativo sulla funzione sistolica.[2]

Bibliografia[modifica | modifica wikitesto]

Voci correlate[modifica | modifica wikitesto]

Collegamenti esterni[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ Claudio Rugarli, Medicina interna sistematica, vol. 2, 2ª edizioneª ed., Masson, 1990, p. 878, ISBN 88.214.1926.6.
  2. ^ [www.dsnm.univr.it/documenti/OccorrenzaIns/matdid/matdid147146.ppt Fabbisogno GH nell'adulto] .